β-烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADP?）在细胞内通常会被还原为还原型辅酶 Ⅱ（NADPH），NADPH过量产生对细胞既有积极影响，也可能带来一些负面效应，具体如下：
一、积极影响
增强抗氧化能力：NADPH是细胞内重要的抗氧化物质，可参与谷胱甘肽循环。它能将氧化型谷胱甘肽（GSSG）还原为还原型谷胱甘肽（GSH），GSH 可以清除细胞内的活性氧（ROS），如过氧化氢（H?O?）、超氧阴离子（O??）等，从而保护细胞免受氧化损伤，维持细胞内氧化还原平衡。
促进脂肪酸合成：在脂肪酸合成过程中，NADPH作为供氢体参与多个反应步骤，它为脂肪酸合成酶系提供还原当量，促进乙酰辅酶A羧化生成丙二酰辅酶A，进而逐步合成脂肪酸，因此，NADPH过量有利于细胞内脂肪酸的合成，为细胞提供能量储备和生物膜的构建材料。
参与胆固醇合成：胆固醇合成是一个复杂的过程，需要多个酶的参与，其中HMG-CoA还原酶是关键酶。NADPH为HMG-CoA还原酶提供还原力，将HMG-CoA还原为甲羟戊酸，进而合成胆固醇。细胞可以利用胆固醇来维持细胞膜的稳定性和流动性，以及合成一些重要的生物活性物质，如类固醇激素等。
二、负面影响
代谢紊乱：NADPH过量可能会打破细胞内的代谢平衡，例如，在磷酸戊糖途径中，它的过量产生可能会反馈抑制该途径中的关键酶，如葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD），从而影响磷酸戊糖途径的正常运行，导致戊糖磷酸代谢紊乱，影响核苷酸等物质的合成。
氧化应激失衡：虽然NADPH主要参与抗氧化过程，但过量也可能会导致细胞内氧化还原状态过度偏向还原型，这可能会抑制一些需要适度氧化环境才能激活的信号通路和酶活性，影响细胞的正常生理功能。此外，过量的NADPH还可能参与一些非酶促的氧化还原反应，产生过多的ROS，反而引发氧化应激损伤。
影响细胞信号传导：细胞内的氧化还原状态会影响许多信号通路的活性。NADPH过量引起的氧化还原失衡可能会改变一些信号分子的氧化还原修饰状态，如半胱氨酸残基的巯基氧化还原修饰，从而影响信号传导蛋白的活性和定位，干扰细胞的正常信号转导，导致细胞增殖、分化、凋亡等过程异常。
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